Manxratten sind Ratten ohne Schwanz.

Ohne Schwanz fehlt Manx-Ratten ein zentrales Werkzeug für Balance, Fortbewegung und Temperaturregulation. Sie sind dadurch nicht nur physisch eingeschränkt, sondern auch einem deutlich höheren Stress- und Verletzungsrisiko ausgesetzt. Dieses Defizit erschwert ihr Leben auf objektive Weise.

In vielen Ländern wurde auf diese Problematik reagiert, indem im Zuchtstandard eine definierte Schwanzlänge vorgeschrieben wurde. Wir begrüßen solche Regelungen ausdrücklich – denn unser Ziel ist es, die Zucht mit Manx-Ratten vollständig zu unterbinden.

Die Schwanzlosigkeit bei Ratten ist entgegen häufiger Annahmen keine einfache, rezessiv vererbte Eigenschaft, wie man es von anderen genetischen Merkmalen kennt. Stattdessen liegt ihr eine autosomal-dominante Mutation zugrunde, die als Tal (Tail-anomaly lethal) bezeichnet wird. Diese Mutation ist in homozygoter Form letal: Embryonen mit zwei Kopien des Gens (Tal/Tal) sind nicht lebensfähig.

Im heterozygoten Zustand – also bei Tieren mit nur einer Kopie des Tal-Gens – äußert sich die Mutation durch unterschiedlich stark ausgeprägte Veränderungen des Schwanzes. Die Bandbreite reicht von vollständiger Schwanzlosigkeit über gekrümmte oder geknickte Schwänze bis hin zu Tieren mit völlig normalem Schwanz. Die Anzahl der Knicke variiert dabei von einem bis zu sechs, deren Ausprägung von kaum erkennbar bis hin zu stark verbogenen oder korkenzieherförmigen Formen reicht.

Bemerkenswert ist, dass auch Ratten mit äußerlich unauffälligem, normalem Schwanz genetisch Träger der Tal-Mutation sein können (Tal/tal) und schwanzlosen Nachwuchs zeugen können. Dadurch kann sich das Merkmal über mehrere Generationen hinweg unbemerkt weitervererben und unvermittelt wieder auftreten – oder auch nicht.

Diese starke phänotypische Variabilität deutet auf eine unvollständige Penetranz der Mutation hin, während die genetische Penetranz als sehr hoch gilt. Schätzungen zufolge liegt die Wahrscheinlichkeit, dass eine Trägertier äußerlich sichtbare Merkmale aufweist, bei etwa 81,8 % bis 90,6 %.

Quellen

Zusammenfassung von:

https://www.afrma.org/gen_tailessness.htm

Die Autorin beschreibt das seltene Phänomen der angeborenen Schwanzlosigkeit bei Laborratten. Bei den untersuchten Exemplaren fehlten nicht nur der sichtbare Schwanz, sondern auch die kaudalen Wirbelkörper, also die Wirbel, aus denen ein normaler Rattenschwanz besteht. Diese anatomische Abweichung konnte durch gründliche Skelettanalysen nachgewiesen werden.

Wichtig ist Conrows Hinweis, dass solche schwanzlosen Ratten nicht etwa durch Unfälle oder Verletzungen entstellt wurden – ein damals weitverbreiteter Irrglaube – sondern dass ihre Anomalie genetisch bedingt und angeboren ist. Tatsächlich war die Ausprägung so vollständig, dass sogar das Ende der Wirbelsäule abrupt dort endete, wo bei normalen Ratten die Schwanzwirbel beginnen würden.

Ein weiterer zentraler Punkt: Trotz der Seltenheit trat die Mutation in einer großen Versuchstierkolonie mehrmals auf – allerdings nur bei etwa 5 Ratten unter 40.000 Tieren über neun Jahre. Dies deutet darauf hin, dass Spontanmutationen auftreten können, ohne dass sie sich leicht weitervererben oder stabil etablieren.

Zum Vergleich nennt die Autorin auch andere Tierarten, bei denen ähnliche Erscheinungen beobachtet wurden, z. B. die Manx-Katze, einige Hunderassen sowie hühnerartige Vögel – allesamt mit angeborener Verkürzung oder vollständigem Fehlen des Schwanzes.

„Taillessness in the Rat“ (1915)

„Further Observations on Taillessness in the Rat“ (1917)